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延伸阅读：TLR-2受体是动脉硬化症重要分子开关
英国一项最新研究说，动脉硬化症对血管的不良影响与免疫细胞表面的一种分子有关，如果将这种分子的功能“关掉”，动脉硬化症造成危害的几率就会大大减小。
英国帝国理工学院研究人员在新一期美国《循环》杂志上报告说，动脉硬化症的发生是因为脂肪和胆固醇等物质在血管内形成了斑块，免疫细胞会被这些斑块吸引，将其看作异物而发起攻击，免疫细胞释放的一些物质会造成血管发炎和血管壁受损，并可能因此导致中风和心脏病。
研究人员发现，免疫细胞表面一种名为TLR－2的分子在这个过程中起着重要作用，它会帮助免疫细胞辨认有害物体并发出攻击信号。实验室分析显示，这个分子在含有动脉硬化斑块的组织样本中异常活跃，而如果使用药物抑制它的功能，免疫细胞就会停止那些导致血管发炎的行为。
研究人员说，这表明TLR－2是动脉硬化症的“分子开关”，针对它研发出的药物可以大大降低动脉硬化症造成危害的几率。但这还需要克服另一个问题，即抑制其功能的同时不影响免疫细胞的正常工作。为此，下一步研究将关注该分子中究竟哪些部分受到硬化斑块的吸引和影响。
译自：Toll-Like Receptor-2 Mediates Inflammation and Matrix Degradation in Human Atherosclerosis.Circulation. 2009 November 30, 2009, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.851881
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